本文目录一览：
- 1、狂犬病来源！在那个国家第一次发现这种病毒？！
- 2、狂犬病毒存活时间有多久
- 3、狂犬病病毒
- 4、什么叫狂犬病毒？
- 5、狂犬病毒是什么病毒？
- 6、狂犬病毒的介绍
狂犬病来源！在那个国家第一次发现这种病毒？！
1 狂犬病源于狗感染了狂犬病病毒，然后又通过唾液传染给人类。
2 狂犬病病毒是一种子弹形大病毒，人类诞生以前就早已生活在地球上。
既然这种病毒古已有之，那么就不存在在哪个国家第一次发现了。
病毒是比细菌还小,没有细胞结构,由蛋白质和核酸组成.病毒的蛋白质和核酸可以随意组合,具有遗传,变异,进化的能力.
如果非要说起源其实有两个假说：
1.蛋白质,核酸遗失说：
大生物（此处大生物意思是具有细胞结构的生物,区别于病毒的非细胞结构生物）由于细胞脱落和破裂,导致游离的蛋白质和DNA,RNA的出现,在某种情况下,这些蛋白质由于化学作用形成了一个内部可容纳小分子的结构,很多这样的蛋白质,里面裹着DNA或者RNA,甚至单独的蛋白质和单独的DNA,RNA游离,这些散落的游离的分子,有一些个别的和大生物细胞膜有亲和性,大生物细胞通过吞噬作用使其进入细胞,其DNA,RNA得以表达,然后通过进化形成现在成熟的病毒.
2.生命起源说：
病毒是最原始的生命体,早在没有细胞之前就有病毒存在,那时的病毒还只限于蛋白质和核酸,没有表现出病毒的寄生特征,当细胞体生物出现之后,个别这种蛋白质和核酸或他们的复合体表现出寄生性,后续过程同上.
狂犬病毒即属于以上情况.野生动物有可能长期隐匿该病毒,因此该病在全世界的野生动物中广泛流行,狐,獾,狼,猛,蝙蝠和其它野生食肉兽,则是自然界中传播本病的储毒宿主和自然疫原;在人口较为稠密的城镇,本病则主要来源于带毒的犬,猫,成为人和家畜发生狂犬病的主要传染来源.狂犬病毒进入人体,沿周围传入神经而到达中枢神经系统,因此头,颈部,上肢等处咬伤和创口面积大而深者发病机会多.
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狂犬病毒存活时间有多久
狂犬病毒一般在体内的存活时间为八天左右，但是狂犬病毒在体外的存活率较差，只能存活几分钟左右，主要是通过被携带狂犬病毒的动物咬伤或者抓伤等进行传播，不会通过间接接触的方式来传播。
你好，狂犬病毒离开身体后存活时间很短，在干燥的空气中，如果有紫外线或者太阳光照射，不会超过2个小时就被灭活。对强酸、强碱、高锰酸钾和碘酒等都很敏感，在1%的福尔马林，或者70%的酒精中会很快死亡。对温度也很敏感，加热到56度，1个小时就可以将其灭活；60度的时候，10-15分钟就可以将其灭活；100度的时候，2分钟就可以使病毒完全灭活和死亡。
狂犬病病毒
为弹状病毒科 (Rhabdoviridae)狂犬病毒属 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒，而2～6型称“狂犬病相关病毒”，目前仅在非洲和欧洲发现。狂犬病病毒在野生动物（狼、狐狸、鼬鼠、蝙蝠等）及家养动物（狗、猫、牛等）与人之间构成狂犬病的传播环节。人主要被病兽或带毒动物咬伤后感染。一旦受染，如不及时采取有效防治措施，可导致严重的中枢神经系统急性传染病，病死率高，在亚非拉发展中国家中每年有数万人死于狂犬病。
狂犬病病毒（Rabi es virus）生物学性状
（一）形态结构
病毒外形呈弹状(60～400nm×60～85nm)，一端纯圆，一端平凹，有囊膜，内含衣壳呈螺旋对称。核酸是单股不分节负链RNA。
基因组长约12kb，从3′到5′端依次为编码N、M
狂犬病病毒
1、M2、G、L蛋白的5个基因，各个基因间还含非编码的间隔序列。五种蛋白都具有抗原性。M1、M2蛋白分别构成衣壳和囊膜的基质。L蛋白为聚合酶。G蛋白在囊膜上构成病毒刺突，与病毒致病性有关，N蛋白为核蛋白有保护RNA功能。G蛋白和N蛋白是狂犬病病毒的主要抗原，刺激机体可诱生相应抗体和细胞免疫。过去一直认为G蛋白是唯一诱生中和抗体，并能提供狂犬病保护性免疫的抗原。而近年研究表明，除G蛋白外，该病毒的核糖核蛋白（RNP）在诱生保护性免疫应答上也起重要作用。
（二）培养
狂犬病病毒宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬、猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体（内基氏小体Negri body)。在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖，借此可用于制备组织培养疫苗。
（三）抗原型与变异
狂犬病病毒仅一种血清型，但其毒力可发生变异。从自然感染动物体内分离的病毒株称野毒株（Wild strain）或街上毒株 (Street strain)，致病力强，自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。将野毒株在家兔脑内连续传50代后，家兔致病潜伏期逐渐缩短，2～4周缩短至4～6日，如再继续传代不再缩短，称固定毒株 (Fixed Strain) ，固定毒株对人及动物致病力弱，脑外接种不侵入脑内增殖，不引起狂犬病，巴斯德首先创用固定制成减毒活疫苗，预防狂犬病。
（四）抵抗力
狂犬病病毒对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱，加温50℃1小时、60℃5分钟即死，也易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙酸、乙醚、肥皂水及离子型和非离子型去污剂灭活。于4℃可保存一周，如置50%苷油中于室温下可保持活性1周。
（五）狂犬病的分型
用血清学方法可将狂犬病毒属分为4 个血清型，Ⅰ型病毒有CVS 原型株、古典RV、街毒和疫苗株，血清Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型病毒为狂犬病相关病毒， 其原型株分别为Lagos bat、Mokola 和Duvenhage 病毒。[1]
1993 年，Bourhy 等人根据核蛋白基因N 端的500 个碱基的同源性将狂犬病毒属（Lyssavirus）分为6 个基因型：基因1~4 型分别对应于血清Ⅰ~Ⅳ型，从德国和芬兰蝙蝠中分离到的2 株欧洲狂犬病毒EBLV-1、EBLV-2 为基因型5 和6。1996 年7 月， 澳大利亚首次报道了发现于果蝠体内的Lyssavirus，被定为基因7 型，即ABLV[2]。在中亚吉尔吉斯斯坦的小鼠耳蝠（Myotis blythi）中分离到Aravan 病毒，对其N基因及推导的氨基酸序列进行分析，发现它与已知的7 个基因型的病毒均有明显区别，MAbs 检测其抗原特性与其他类型的病毒也有区别，因此有人认为这是一种新的基因型[3]
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致病性与免疫性
（一）致病性
狂犬病是人兽共患性疾病，主要在野生动物及家畜中传播。人狂犬病主要被患病动物咬伤所致，或与畜密切接触有关。也可能通过不显性皮肤或粘膜而传
狂犬病病毒
播，如狗舔肛门，宰狗、切狗肉等引起感染。并有角膜移植引起感染的报告。在大量感染蝙蝠的密集区，其分泌液造成气雾，可引起呼吸道感染。
人被咬伤后，病毒进入伤口 ，先在该部周围神经背根神经节内，沿着传入感觉神经纤维上行至脊髓后角，然后散布到脊髓和脑的各部位内增殖损害。在发病前数日，病毒从脑内和脊髓沿传出神经进入唾液腺内增殖，不断随唾液排出。潜伏期1～2个月，短者5～10天，长者1年至数年。潜伏期的长短取决于咬伤部位与头部距离远近、伤口的大小、深浅、有无衣服阻挡，以及侵入病毒的数量。有人认为病毒在犬群多次传播后毒力增强，可缩短潜伏期。
人发病时，先感不安，头痛，发热，侵入部位有刺痛或出现爬蚁走的异常感染。继而出现神经兴奋性增强，脉速、出汗、流涎、多泪、瞳孔放大，吞咽时咽喉肌肉发生痉挛，见水或其他轻微刺激可引起发作，故又名“恐水病”。最后转入麻痹、昏迷、呼吸及循环衰竭而死亡，病程大约5～7日。
（二）免疫性
机体感染病毒后产生的抗体除中和，补体介导溶解和抗体依赖细胞毒作用外，特异性lgG抗体还能提高和调节T细胞对狂犬病病毒抗原反应，是接触狂犬病病毒后同时注射特异性抗体和疫苗的重要依据。细胞免疫也是抗狂犬病病毒主要免疫之一，如杀伤性T淋巴细胞针对靶抗原G，N蛋白可溶解病毒，单核细胞产生IFN和IL2对抑制病毒复制和抵抗病毒攻击起重要作用。
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微生物学诊断
将咬人的狗捕获，观察10～14天，不发病，则可认为未患狂犬病。若观察期间发病，将它杀死，取脑作病理切片检查包涵体，或用荧光标记抗狂犬病毒血清染色，检查抗原，如为阴性，则用10%脑悬液注射小白鼠脑内，发病后取脑组织同上检测包涵体和抗原，可提高阳率，但需时较长约28天。如于发病前用同位素标记的合成寡核苷酸探针检测狂犬病毒RNA，于1-2天就出结果。
患者可采取唾液沉渣涂片，荧光抗体染色检查细胞内病毒抗原。或发病后2-3天作睑、颊皮肤活检，用荧光抗体染色，于毛囊周围神经纤维中可找见病毒抗原。亦可将狂犬病毒固定毒株感染细胞制成抗原片，加入不同稀释病人血清阻止荧光抗体染色以测定抗体，一般24小时可出结果。
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防治原则
（一）公共卫生措施
捕杀野犬，加强家犬管理或口服兽用减毒活疫苗（与食物混合喂食）。预防家畜及野生动物的狂犬病是防止人狂犬病的重要根本措施，其任务涉及面广，需要全社会的配合支持与理解。
（二）咬伤处理
人被疑似狂犬咬伤时，立即用15%肥皂水冲洗和浸泡伤口 ，再涂75%的酒精或碘酒（只用于浓度咬伤），然后用碳酸氢钠冲洗。
（三）特异预防
用人狂犬病免疫球蛋白（20IU/kg）或抗狂犬病马血清(40IU/kg)，以1/2时在伤口周围浸润注射，其余作肌肉注射。同时立即肌内注射人二倍体纤维母细胞狂犬病疫苗1次，于第一次注射后3，7，14，28天再行注射，共5次，可防止发病。我国应用自制的地鼠肾细胞狂犬病苗，已取得良好效果。目前研制成功狂犬病病毒糖蛋白重组痘苗病毒疫苗，狂犬病病毒G、N亚平位疫苗等，正在试用中。
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特殊狂犬病
狂犬病病毒SRV~9|株是经克隆获得的中等蚀斑口服弱毒疫苗候选株,具有安全和免疫原性较好等优点。本试验根据狂犬病病毒糖蛋白核苷酸5'末端和3'末端序列设计了一对引物,通过反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别扩增了SRV~9|及其母源株SAD B19糖蛋白的全长cDNA。测序结果表明,SRV~9|和SAD B19糖蛋白cDNA读框长1575bp,编码524氨基酸残基的多肽。通过和其母源株SAD B19核苷酸序列比较发现,SRV~9|的158、575、931位碱基分别出现了G→A、A→G和A→G的转换,相应地导致第53位、192位、311位氨基酸出现了Gly→Gl u、His→Arg、Thr→Ala突变;和我国现行的犬用疫苗株ERA的核苷酸和氨基酸比较,有10个碱基不同,7个氨基酸发生改变。经Jameson-Wolf抗原表位优势图分析发现,SRV~9|在192位氨基酸的改变,导致该部位产生了一个新的潜在抗原位点。由于狂犬病病毒糖蛋白是诱导机体产生中和抗体唯一抗原,因此,上述氨基酸的改变可能与其特殊的蚀斑特性和其安全性提高有关。保持对毒株的氨基酸序列分析也是监测其特性的重要手段之一。
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狂犬病病毒的传播渠道
狂犬病病毒最主要的传播途径就是感染了狂犬病的动物在咬伤人时，
狂犬病疫情呈上升趋势
通过唾液使狂犬病毒进入人体，狂犬病毒还可以通过无损伤的正常粘膜进入人体，或带有狂犬病毒的液体溅入眼睛，通过眼结膜进入人体，但以这种方式进入人体的例子要少得多，另外，通过吸入空气中带有狂犬病毒飞沫而感染的例子也很少见，只有空气中狂犬病毒的浓度达到极高程度时，才可能发生。
人与人的一般接触不会传染狂犬病，理论上只有发了病的狂犬病人咬了健康人，才有使被他咬伤的人得狂犬病的可能，发了病的狂犬病人或发病前几天的人也有可能通过性途径把狂犬病毒传染给对方，狂犬病人污染了用具，他人再通过被污染的用具受到感染的可能性很小，狂犬病人的器官、组织、如角膜移植给健康人则有极高的危险性。
元凶图
什么叫狂犬病毒？
狂犬病毒以侵犯中枢神经系统为主，急性的人兽共患传染病。狂犬病毒主要通过病犬唾液，以咬伤的方式传染给人，迄今为止，一旦发病，病死率高达百分之百。狂犬病的潜伏期长短不一，大部分人在三个月内发病，但有些人的潜伏期可以长达十年以上。狂犬病在临床上分为三个期，第一个就是前驱期，病人常常有低热、头疼、恶心、失眠，对声、光、风等刺激敏感。第二个就是兴奋期，表现为高度的兴奋、惊恐不安、恐水、恐风等等。第三个就是麻痹期，患者进入全身迟缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。
狂犬病毒是什么病毒？
狂犬病病毒是导致狂犬病的病原体，核糖核酸病毒。一般存在于发病期疯狗或疯猫的唾液里，唾液中有大量的病毒。
狂犬病毒的介绍
狂犬病毒（Rabies virus, RV）属于弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病毒属(Lyssavirus)。外形呈弹状，核衣壳呈螺旋对称，表面具有包膜，内含有单链RNA。是引起狂犬病的病原体。狂犬病毒具有两种主要抗原：一种是病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体，中和抗体具有保护作用；另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。狂犬病是由狂犬病毒（Rabies Virus）引起的人畜共患的传染病。早在1884年病毒发现之前，法国科学家巴斯德就发现了狂犬疫苗。
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